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        Alzhe & Deme:缺乏锻炼及营养状况较差或会增加人群认知功能下降和痴呆症的风险

        2021-09-03 07:52:51生物谷
        核心提示:饮食和运动能通过食物代谢组学和锻炼诱导的内源性因素(能利用血液作为载体与大脑沟通)来影响机体认知功能下降和痴呆症的风险,这些因子或会与海马体神经生成协同作用从而塑造机体认知功能下降和痴呆症的发生。

        饮食和运动能通过食物代谢组学和锻炼诱导的内源性因素(能利用血液作为载体与大脑沟通)来影响机体认知功能下降和痴呆症的风险,这些因子或会与海马体神经生成协同作用从而塑造机体认知功能下降和痴呆症的发生。

        近日,一篇发表在国际杂志Alzheimer's & Dementia上题为“The serum metabolome mediates the concert of diet, exercise, and neurogenesis, determining the risk for cognitive decline and dementia”的研究报告中,来自伦敦大学国王学院等机构的科学家们通过研究发现,饮食和锻炼都能影响机体认知功能下降和痴呆症的风险,而其是通过潜在影响海马体的神经发生(大脑产生新的脑细胞的过程)来影响这些疾病风险的。

        相关研究结果表明,大脑中神经发生的改变或能潜在作为指示机体认知功能下降和痴呆症发生的早期生物标志物。

        这篇研究报告中,研究人员分析了患和未患认知功能下降和痴呆症的参与者机体的血液如何在实验室环境中影响海马体的神经发生,以及是否饮食和锻炼是参与其中发生的重要因素;具体而言,他们对418名65岁以上的法国成年人进行研究,在其被诊断为认知功能下降和痴呆症之前的12年里收集这些参与者的血液样本,并对其海马干细胞进行测试分析。此外,研究人员还收集了每名参与者的社会人口学、生活方式和相关临床数据的信息,并在12年间每2-3年对发病率的认知状态和痴呆症进行评估。

        在研究过程中,研究人员发现,在参与者被诊断前12年,认知功能下降和痴呆症都与神经干细胞的死亡水平相关;此外,运动、营养、维生素D水平、类胡萝卜素和脂质水平都与细胞死亡的速度有关;此外,体育运动和营养是关键因素,其还决定了参与者认知功能下降的状态,具体而言,研究者发现,体育锻炼的减少和营养不良的增加都会增加细胞的死亡,从而增加未来参与者认知功能下降的风险。

        尽管此前研究确定了饮食和锻炼对抵御认知功能下降和痴呆症有着某些保护性效应,但研究人员对这些角色在神经生物学层面的理解还不够深入;而且迄今为止,对动物的研究结果揭示了饮食和锻炼能够直接影响大脑海马体的神经发生,这或许能够解释锻炼和饮食如何在生物学上发挥其作用,但这项研究是在人类模型的背景下进一步阐明了这一点。

        研究者Sandrine Thuret说道,我们的研究不仅证明了海马体神经生成的个体标志物与12年后参与者的认知功能下降和痴呆症有关,而且在痴呆症亚型的诊断方面也存在一定程度的特异性;如果在细胞分化过程中(当神经干细胞转变为神经元时)个体能够展现出细胞死亡水平的增加,那么我们就能将其视为认知功能下降的潜在镜糕信号;相反,在细胞增殖过程中(单一细胞分裂为一对细胞的过程),细胞死亡水平的下降和海马祖细胞完整性的降低可以分别被认为是阿尔兹海默病和血管性痴呆症的预测因素。

        据英国阿尔兹海默病研究中心的数据显示,2020年英国共有525,315名个体被诊断患有痴呆症,而且预计到2040年,人群中认知功能下降和痴呆症的发病率将会增加两倍。研究者Andrea du Preez表示,尽管后期还需要进行大量研究来充分理解饮食和锻炼如何帮助调节海马体的神经发生过程,但本文研究结果或许能代表一种抵御机体认知功能下降和痴呆症发生的早期有效的预防性策略。

        综上,本文研究结果表明,饮食和锻炼或许在机体认知功能下降和痴呆症发病之前很久就开始影响神经发生了,而海马体神经发生的改变可能标志着病理过程的开始,并有可能会代表认知功能下降和痴呆症的生物标志物。(生物谷Bioon.com)

        原始出处:

        Andrea Du Preez, Sophie Lefèvre-Arbogast, Vikki Houghton, et al. The serum metabolome mediates the concert of diet, exercise, and neurogenesis, determining the risk for cognitive decline and dementia, Alzheimer's & Dementia (2021). DOI: 10.1002/alz.12428

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